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科技日報記者 張夢然
日本名古屋大學的一個研究小組報告說，大腦視前區的EP3神經元在調節哺乳動物體溫方面起著關鍵作用。這一發現有助開發一種人工調節體溫技術，幫助治療中暑、體溫過低甚至肥胖癥。相關研究發表在最近的《科學進展》雜志上。
在 炎熱的環境中，視前區的EP3神經元不斷發送抑制性信號與GABA以抑制交感神經流出，從而保護體溫免受環境熱量的影響。在寒冷環境或感染期間，EP3神 經元受到抑制，因此交感神經通路被激活以增加熱量產生并抑制熱量散失以防止體溫過低或發燒。EP3神經元的活動水平是體溫的關鍵決定因素。圖片來源：中村 佳子
人類和許多其它哺乳動物的體溫維持在37℃左右，當體溫明顯偏離正常范圍時，可能對身體功能造成傷害，導致中暑、體溫過低甚至死亡。
大腦的溫度調節中心位于視前區，這是控制身體重要功能的下丘腦的一部分。例如，當視前區接收到來自前列腺素E（PGE_2，為響應感染而產生）介質的信號時，該區域會發出提高體溫的命令，以對抗病毒、細菌和其他致病生物。
為識別究 竟是視前區的哪些神經元釋放了升高或降低體溫的命令，名古屋大學研究團隊使用大鼠開展了研究。他們首先研究了視前區EP3神經元的活動如何隨著環境溫度的 變化而變化。大鼠舒適的環境溫度為28℃左右。在兩個小時內，研究人員將大鼠暴露在寒冷（4℃）、室溫（24℃）和高溫（36℃）環境中。結果表明，暴露 于36℃會激活EP3神經元，而暴露于4℃和24℃則不會。
研究團隊 隨后觀察了視前區EP3神經元的神經纖維，以確定其信號傳輸的位置。結果發現，神經纖維分布到不同的大腦區域，特別是分布到激活交感神經系統的背內側下丘 腦（DMH）。分析還表明，EP3神經元用于向DMH傳輸信號的物質是γ-氨基丁酸（GABA），它是神經元興奮的主要抑制劑。
為了進一步研究EP3神經元在溫度調節中的作用，研究人員使用化學遺傳學方法人為地操縱了它們的活動。他們發現激活神經元會導致體溫下降，而抑制它們的活動會導致體溫升高。
綜上所述，視前區的EP3神經元通過釋放GABA向DMH神經元發送抑制信號以控制交感神經反應，從而在調節體溫方面發揮關鍵作用。
這項研究發現可為人工調節體溫技術的發展鋪平道路，或許還有助于治療肥胖癥，通過保持體溫略高于正常水平來促進脂肪燃燒。